糖吸引我们的可不仅仅是甜味哦，人工甜味剂为什么取代不了代糖

不管你是一个狂热的巧克力喜爱者，或者只是喜欢在早晨的咖啡里放上的一勺糖，没有人能抵制得了甜东西的诱惑。但是你知道为什么人类那么喜欢吃糖吗？

第一、糖像是母亲的的乳汁。

我们的味蕾喜欢糖的甜味的原因之一，它的味道非常像我们刚刚出生后吃的东西：母亲的乳汁。"母亲的乳汁是甜的，所有这些我们吃进的糖，转换成了葡萄糖，然后我们的身体就能消化它们，所以哺乳动物的生活构架与糖之间有一个真正的关联。"“甜蜜和动力-糖在现代历史的地位"一书的作者，人类学家悉尼-明茨解释说。

第二、进化使我们爱吃糖

明茨说，在一般情况下，甜的植物是安全的。所以我们的祖先自然倾向品尝甜的东西。他说，“当我们的祖先在树上出没时，能够识别出什么时候东西变甜了，就是表明其可食性的标志之一。"

第三、糖促进了殖民地扩大

据明茨说，人类对糖如此强烈的喜爱促进了新世界种植园的扩张，不幸的是，也进一步促进了奴隶贸易。欧洲的精英们以糖做了几年鱼子酱的替代品以后，糖迅速地成为了新兴工业化世界的工厂工人的热量来源。

第四、糖是甜美的：仅此而已

不像水果，糖是唯一没有其他味道的甜物质。咖啡，茶，可可的味道非常苦的，但加入热开水与糖以后，你就获得了很多廉价的热量，我们人类的能源。“其产生的兴奋剂效果，对于在恶劣环境下长时间工作的人，是非常重要的，明茨补充说，“那时候这些产品成了小型奢侈品，在寒冷阴暗的欧洲成了舒适享受的标志。

第五、它不会让你上瘾

尽管糖可能看起来容易上瘾，明茨说，它是不会上瘾的。尽管如此，人类不分老少都发现它很诱人。“挖一勺糖，放进孩子的嘴里，能让孩子乐疯，"明茨说，但糖与儿童多动症肯定没有什么科学的联系。它只是“一种与人类这一物种的历史密切联系的味道。"

糖是能量之源，包括人类在内的动物对糖都有着根深蒂固的依赖。可是对于一些患有慢性代谢疾病（如糖尿病、肥胖症）的人来说，糖的摄入需要进行严格限制。为了满足这些特殊需求，我们发明了“假”糖——号称能替代糖的各种甜味剂，将其加入食品中，还做出了无糖可乐等无糖饮料。但是人们好像还是不太喜欢人工甜味剂食品和饮料，对糖的消费有增无减。据统计，1800-1810年间，美国人均每年消费的糖少于4.5 kg，到现在，美国人均每年糖消费量已经达到45 kg。

这就带来了一个问题：人们对糖的偏爱真的是基于“甜”的味觉吗？近期，美国哥伦比亚大学Charles S.Zuker教授课题组发表在Nature上的一篇文章解答了这个问题。

以往研究发现，在动物模型中即使缺失功能性甜味传导途径，它们仍然表现出对糖的偏好。尽管人工甜味剂对舌腭上皮甜味感受器具有和糖一样甚至更高的亲和力，但是它们不能代替糖让动物产生行为偏好。这些有趣的结果促使Charles S.Zuker团队推测，存在一种不同于甜味特有途径的糖特异性途径，能够独立产生对糖的偏好并激发糖消耗。为此，他们在文中研究了糖偏好的神经基础。

他们先用野生型小鼠做等浓度糖和人工甜味剂——乙酰磺胺钾（AceK）溶液选择实验。研究发现，最初小鼠对二者选择频率相等，但是24小时后，它们出现明显选择偏好，到48小时后，它们几乎只触碰含糖溶液的瓶子。这种偏好同样发生在缺乏甜味感觉的基因敲除小鼠中。尽管甜味感觉基因被敲除的小鼠不能凭味觉感知糖或甜味剂，它们依然能够识别并选择出糖，这很可能是因为强烈的摄入后正反馈效应。值得注意的是，小鼠对葡萄糖类似物（MDG）依然表现出偏好，这说明小鼠对糖的偏好不依赖于热量。因此，这一信号系统识别的是糖分子，而非其中所含热量或代谢产物。

他们试图鉴定出小鼠脑部对糖类消耗有选择性响应的神经细胞。将小鼠分组，分别使之接触糖、糖类似物（MDG）、甜味剂或水。结果在小鼠大脑双半球孤束尾核（cNST）区域发现对糖和MDG响应，对甜味剂或水不响应的标记信号，已经知道该区域是传递身体到大脑互感信号的纽带。他们推测如果对糖的偏好不需要味觉系统，那么这个过程存在摄取后识别效应。果然，他们发现肠道直接灌注葡萄糖后也能激活cNST。

他们在此基础上推测，如果检测到的糖信号是通过肠-脑轴传递到cNST，那么这个回路活性可以通过实时记录cNST活性进行监测。这种活性在阻断迷走神经后会消失，抑制迷走神经细胞能够阻止对糖类的偏好。他们使用纤维光度计记录小鼠cNST中糖类激发响应的情况。结果显示cNST对糖和MDG都有稳健的响应，且阻断双侧迷走神经后响应消失。随后，他们研究了cNST神经细胞是否在糖摄取后收到迷走神经节细胞的直接输入信息。结果显示，糖激活的cNST神经细胞直接接收迷走神经节细胞的单突触输入。相比之下，使用AceK或水时，只检测到少量这种响应。他们通过遗传性迷走神经切断术对结节点糖感应神经细胞进行整体沉默，结果抑制了糖偏好的发展。

如果肠道到大脑糖激活cNST神经细胞是产生糖偏好所必需的，那么阻断它们的功能就可以抑制糖偏好的形成。为此，他们设计实验通过基因沉默阻断糖偏好神经细胞的突触传递。他们首先确保了对这一回路的沉默并不影响小鼠对甜味的感知功能。实验显示，基因沉默后的小鼠在水和甜味溶液（甜味剂或糖）的选择中倾向后者，但是相对于人工甜味剂，对糖的偏好行为消失。这些结果都显示了这一回路在驱使糖的行为偏好上发挥了关键性作用。

前面的研究表明，糖的检测信息通过肠-迷走神经-脑轴。他们在此基础上通过成像技术直接监测迷走神经对肠道刺激（如糖类）的反应。首先研究了迷走神经细胞对肠道输送葡萄糖或甜味剂的响应。结果发现只有不到1%的迷走神经节细胞对人工甜味剂表现出刺激依赖性活动。而肠道输入MDG或葡萄糖都能激活大多数迷走神经细胞。接下来，他们研究了迷走神经响应的可靠性和时间相关性，结果显示迷走神经对肠道葡萄糖响应是稳定可靠的。

由此推测，肠-脑信号依赖的糖传感器可能存在于肠细胞的一个专门亚群中。肠道中最主要的葡萄糖转运蛋白（传感器）是钠-葡萄糖-连接转运体-1（SGLT1）。这个转运蛋白在肠上皮和分泌细胞中表达，能够分泌多样化的激素和生物活性分子，且被认为在肠道和迷走神经之间也能发挥中转作用。因此，他们研究了是否需要SGLT1传递肠-脑糖信号，其中SGLT1的其它底物（半乳糖和3-OMG）、非底物（果糖和甘露糖）是否也能像葡萄糖一样激活相同的迷走神经细胞。结果显示只有葡萄糖、半乳糖和3-OMG能够激活迷走神经细胞。接着，他们使用SGLT1抑制剂根皮苷来抑制SGLT1活性，观察到迷走神经对葡萄糖响应显著下降。这些结果表明SGLT1是糖偏好信号回路的一个重要组成部分，代表另一个可用于调节此回路的靶点。

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